Коли надія перевищує страх, то вона породжує відвагу.
Георгій Кониський, український письменник, проповідник, церковний і культурний діяч

Як вилікувати «депресуючий» мозок

27 жовтня, 2004 - 00:00

Вчені й фахівці в галузі психічного здоров’я домоглися великих успіхів у розумінні й лікуванні «великої депресії», включаючи виявлення ролі дисбалансу хімічних речовин у головному мозку, таких як серотонін і норадреналін. Але існує все більше доказів того, що депресія також пов’язана зі структурними змінами у сферах мозку, що відповідають за настрій, пам’ять і прийняття рішень.

Депресія часто виникає внаслідок пережитого стресу. Мозок інтерпретує наші переживання й вирішує, чи являють вони небезпеку, а потім контролює нашу поведінку і фізіологічні реакції. Дані, отримані внаслідок експериментів на тваринах, показують, що шкідливі фізіологічні зміни є наслідком нездатності мозку і всього організму реагувати на повторювані стреси адаптивними структурно-функціональними модифікаціями. Три сфери головного мозку — гіпокамп, префронтальна частина кори головного мозку і мозочкова мигдалина — особливо схильні до патологічних змін у розмірі і функціях.

Ці сфери відповідають за інтерпретацію стресових переживань і визначення відповідної реакції. До цього процесу залучено багато хімічних медіаторів, включаючи кортизол і адреналін, що виробляються наднирковими залозами, інші гормони і нейромедіатори (такі як серотонін і норадреналін), а також реакції автономної нервової та імунної систем у відповідь. Депресія, таким чином, призводить до змін у всьому організмі, завдяки тривалим хімічним дисбалансам у системах, що контролюють роботу серця, імунну систему й обмін речовин.

Гіпокамп — головна структура, що відповідає за формування спогадів про події і супутні їм переживання — виробляє рецептори, які дозволяють реагувати на гормони стресу в крові. Сьогодні нам відомо, що він атрофується при деяких психіатричних розладах.

У глибині гіпокампу — зігненої довгастої борозни, розташованої в обох скроневих частках великого мозку — міститься структура, звана зубчастою звивиною (gyrus dentatus), яка виробляє нові нейрони протягом усього дорослого життя людини. Хронічний стрес затримує нейрогенез, а також спричиняє зменшення розмірів нейронів у гіпокампі — процес, званий «ремоделюванням». Експерименти на тваринах показали, що гормон стресу кортизол поряд із нейромедіаторами в головному мозку також відіграє важливу роль у ремоделюванні нейронів.

Існують і свідчення того, що префронтальна частина кори головного мозку — основна сфера, що відповідає за контроль над емоціями, а також прийняття рішень і робочу пам’ять — зменшується в розмірі під час великої депресії. З іншого боку, замість того, щоб атрофуватися, мозочкова мигдалина, яка формує емоційні реакції, стає гіперактивною при посттравматичних стресових розладах і депресивних захворюваннях, і, як показують експерименти на тваринах, має місце гіпертрофія нервових клітин внаслідок повторюваного стресу.

Гіперактивна мозочкова мигдалина, нарівні з ненормальною діяльністю інших сфер головного мозку, призводить до порушення сну та фізичної діяльності, а також нерегулярної секреції гормонів та інших хімічних медіаторів, що контролюють багато структур організму. Наприклад, рівень гормону стресу кортизолу підвищується до вечора, коли він у нормальному стані буває низьким.

Згодом, якщо не застосувати відповідних заходів, велика депресія може викликати такі порушення, як прогресуюча втрата кісткових мінералів, скупчення жиру в черевній порожнині, підвищення реактивності тромбоцитів у крові та підвищення ризику серцево- судинних захворювань. Більше того, деякі види антидепресантів можуть сприяти появі цих порушень. Проте, одна з найцікавіших рис цих структурних змін полягає в тому, що їм можна запобігти і вони потенційно зворотні при застосуванні відповідних препаратів.

Дійсно, в основних аспектах депресію можна порівняти з хворобою Кушинга — порушенням, викликаним виробленням підвищеної кількості кортизолу. Рівень кортизолу у пацієнтів, які страждають хворобою Кушинга, вищий, ніж під час великої депресії, але психіатричні й соматичні характеристики хвороби Кушинга разюче схожі: меланхолія, депресія, скупчення жиру в черевній порожнині, втрата кісткових мінералів, підвищений ризик серцево-судинних захворювань, нарівні зі зменшенням розмірів гіпокампу й погіршенням пам’яті.

Добрі новини, виходячи з хвороби Кушинга, полягають у тому, що зменшення розмірів гіпокампу й погіршення пам’яті зворотні, принаймні, частково протягом декількох років після приведення в норму рівня кортизолу. Це дає підстави вважати, що структурним змінам у мозку, пов’язаним із великою депресією, можна запобігти або навіть обернути назад за допомогою застосування відповідних медикаментів і інших видів лікування. Наприклад, нейрогенез в зубчатій звивині, пригнічений гострим і хронічним стресом, можна посилити багатьма видами лікування антидепресантами.

І все ж, проблема багатьох сучасних препаратів полягає в тому, що навіть після проведення лікування рецидиви великої депресії спостерігаються в 70—80% випадків. Це говорить про те, що фізіологічні процеси, що лежать в основі депресії, які можуть призвести до структурних змін в мозку, не припиняються, і що, таким чином, терміново потрібно нове покоління антидепресантних препаратів.

Якщо це так, то дія нових антидепресантів має бути спрямована на те, що називається прогресуючими нейродегенеративними змінами мозку, які, як ми вважаємо, мають місце, оскільки частота рецидивів депресії така висока при існуючих на сьогоднішній день видах лікування. Літій — стабілізатор настрою і нейропротекторний засіб — має необхідні властивості, однак токсичність робить його далеко не ідеальним засобом. І, як завжди, завданням учених, що займаються медичними дослідженнями, є розробити більш ефективні препарати, забезпечивши при цьому безпеку їхнього застосування.

Брюс МАКЮЕН — професор Університету Рокфеллера в Нью-Йорку і завідувач лабораторії нейроендокринології ім. Гарольда і Маргарет Міллікен Гетч.

Брюс МАКЮЕН. Проект Синдикат, спеціально для «Дня»
Газета: 
Рубрика: